Ich gehe davon aus, dass du Lupus meinst:
Was ist Lupus?
Lupus erythematodes (LE) ist eine Autoimmunkrankheit, die zum entzündlichen Rheuma und dort zu den "Kollagenosen" gehört. Es gibt zwei Hauptformen: Hautlupus und systemischer Lupus erythematodes (SLE).
Hautlupus
Bei einem Teil der Betroffenen ist nur die Haut beteiligt. Vom Hautlupus gibt es verschiedene Unterformen. Die häufigste Form ist der discoide LE, bei dem charakteristische scheibenförmige rötlich-schuppige Hautveränderungen auftreten. Bei etwa fünf bis zehn Prozent der Betroffenen kann ein Hautlupus in einen systemischen LE übergehen.
Systemischer Lupus erythematodes (SLE)
Das ist die häufigste Form des LE. Neben der Haut und den Gelenken können weitere Organsysteme (innere Organe) betroffen sein. Die typische Hautrötung im Gesicht (Schmetterlingserythem) tritt nur bei weniger als der Hälfte der SLE-Betroffenen auf.
Symptome bei SLE:
Gelenkschmerzen, Allgemeinbeschwerden (z.B. Müdigkeit, Leistungsschwäche), Hautveränderungen, Nierenbefunde, Gelenkentzündung,
Raynaud-Syndrom (Kalt- und
Weißwerden von Fingern und Zehen), Beschwerden des zentralen Nervensystems,
Schleimhautveränderungen, Magen-Darm-Beschwerden,Rippenfellentzündung, Lymphknotenerkrankung, Herzbeutelentzündung, Lungenbeteiligung, Muskelentzündung, Herzmuskelentzündung, Bauchspeicheldrüsenentzündung
Faktoren, die Lupus erythematodes auslösen können
Achzig Prozent der SLE-Betroffenen sind junge Frauen im Alter zwischen 15 und 45 Jahren. Lupus erythematodes hat nämlich etwas mit den weiblichen Geschlechtshormonen (Östrogenen) zu tun. Oftmals bricht Lupus während oder nach einer Schwangerschaft aus. Die Einnahme der "Pille" (östrogenhaltige Empfängnisverhütungsmittel) kann die Erkrankung fördern. Auch wenn Sie bei sich auffällige zyklusabhängige Schwankungen Ihrer Beschwerden beobachten, könnte dies ein Zeichen dieser Erkrankung sein.
Typisch ist bei Lupus erythematodes auch die Sonnenempfindlichkeit. Sonnenlicht kann die Krankheit aktivieren. Deshalb bricht sie manchmal nach Sonnenbädern oder einem Urlaub im Süden aus. Wie bei anderen Autoimmunkrankheiten, wirkt sich körperlicher und seelischer Stress ungünstig auf den Krankheitsverlauf aus. Unverträgliche Nahrungsmittel und Medikamente können die Krankheitsaktivität verstärken.
Die eigentliche Ursache der Erkrankung ist heute noch unbekannt. Man vermutet wie bei anderen Autoimmunerkrankungen eine genetische Veranlagung, die im Zusammenwirken mit äußeren Faktoren (Auslösern) zu der Erkrankung führt.
Eine Reihe von Medikamenten können ein SLE-ähnliches Krankheitsbild auslösen (medikamenteninduzierter Lupus erythematodes). In der Regel verschwinden die Beschwerden nach Absetzen dieser Medikamente.
Diagnose
Oft dauert es sehr lange, bis Lupus erythematodes erkannt wird. Das liegt daran, das die Beschwerden bei jedem Menschen ganz unterschiedlich sind. Bei jedem Betroffenen prägt sich die Krankheit anders aus. Gemäß den 1982 von der Amerikanischen Rheumatologen-Vereinigung veröffentlichten Kriterien müssen vier von elf charakteristischen Befunden vorliegen, damit die Diagnose systemischer Lupus erythematodes wahrscheinlich wird (sogenannte ARA-Kriterien). Eine nachgewiesene Organbeteiligung ist für die Diagnose SLE nicht erforderlich. Eine Frühdiagnose des SLE ist mit den ARA-Kriterien von 1982 nicht möglich. Chronisch-schleichende Verlaufsformen (siehe unten) sind schwieriger zu diagnostizieren als akut-schubweise Verläufe.
Außerdem ist diese Erkrankung vielen Ärzten unbekannt, weil sie relativ selten ist. Nur etwa 30 - 40.000 Menschen leiden in Deutschland an SLE. Ärzte können sie deswegen häufig nicht erkennen. Viele betroffene junge Frauen werden deshalb für Simulanten gehalten.
Der Facharzt für die Diagnose und Behandlung dieser Krankheit ist ein Internist, der gleichzeitig Rheumatologe ist. Erkennen kann man die Krankheit an bestimmten Blutwerten. Dazu müssen antinukleäre Faktoren (ANA) und weitere Autoantikörper wie zum Beispiel die ds-DNS-Antikörper bestimmt werden.
Oftmals lautet die Diagnose zunächst "Kollagenose", wenn anhand der Beschwerden und (Blut-)Befunde zunächst keine genauere Diagnose gestellt werden kann. Die Behandlung ist die gleiche. Es gibt auch die verschiedensten Mischformen zwischen LE und anderen Kollagenosen wie dem Sjögren-Syndrom, der Sklerodermie und dem Antiphospholipidsyndrom.
Verlauf
Bei etwa zwei Dritteln der Betroffenen verläuft die Krankheit schubweise. Etwa die Hälfte dieser Betroffenen hat zwischen den Schüben nur wenig oder gar keine Beschwerden (Remission). Bei der anderen Hälfte dieser Betroffenen ist die Erkrankung auch zwischen den Schüben weiter aktiv (Teilremission).
Etwa ein Drittel der Erkrankten hat einen chronisch-progredienten Verlauf, das heißt, dass keine Schübe auftreten und die Krankheit langsam voranschreitet.
Gegenwärtig sind in der Medizin noch keine Laborwerte bekannt, an denen die Krankheitsaktivität des LE zuverlässig abgeschätzt werden kann. Weder die Blutsenkung noch die Höhe der antinukleäre Antikörper (ANA) spiegeln die Krankheitsaktivität eindeutig wider. Das C-reaktive Protein (CRP) ist bei LE selbst in Zeiten erhöhter Krankheitsaktivität nur niedrig erhöht. Am ehesten scheint eine Erhöhung der ds-DNS-Antikörper und eine Erniedrigung des Komplements eine Verstärkung der Krankheitsaktivität anzuzeigen. Um die Aktivität der Erkrankung beurteilen zu können, ist eine Zusammenschau der Beschwerden und der klinischen Befunde sowie der (labor-)technischen Untersuchungsergebnisse notwendig, wobei die klinischen Befunde führend sind. Weil noch keine zuverlässigen Indikatoren für die Krankheitsaktivität bei Lupus erythematodes bekannt sind und Organbeteiligungen im Anfangsstadium oft nicht sicher diagnostiziert werden können, wird die Schwere des Krankheitsbilds von Ärzten häufig unterschätzt.
Behandlung
Für die Behandlung des Lupus erythematodes gilt folgendes Stufenschema:
Schmerzmittel
Antimalariamittel (z. B. Chloroquin [Quensyl®])
Kortison
Immunsuppressiva (z. B. Azathioprin, Ciclosporin A, Mycophenolatmofetil)
Zytostatika (z. B. Methotrexat, Cyclophosphamid [Endoxan®])
Die Aufzählung erfolgt von leichteren zu schwereren Medikamenten. Zweck dieser Medikamente ist, die Entzündung und die überschießende Aktivität des Immunsystems einzudämmen. Die Medikamente greifen an verschiedenen Stellen im Krankheitsprozess ein, eine kausale Therapie, die die Ursache der Krankheit beseitigt, gibt es jedoch noch nicht.
Der Einsatz der Medikamente richtet sich in erster Linie nach der Schwere des Krankheitsbilds. Antimalariamittel wirken bei Lupus erythematodes besonders gut gegen Hauterscheinungen und Gelenkprobleme. Immunsuppressiva und Zytostatika kommen bei schwereren Krankheitsverläufen zur Anwendung. Betroffene mit schubweisem Krankheitsverlauf sprechen auf die Behandlung mit den heute verfügbaren Medikamenten in der Regel besser an als Betroffene mit chronisch-schleichendem Verlauf.
Gegenwärtig konzentriert sich die medizinische Forschung an den Universitätskliniken auf die Entwicklung neuer Behandlungsverfahren für die schwersten schubweisen Formen des SLE, von denen etwa fünf Prozent aller LE-Erkrankten betroffen sind (Hochdosis-Endoxantherapie, autologe Stammzelltransplantation). Für den Großteil der LE-Betroffenen wurden in den vergangenen Jahrzehnten keine neuen Medikamente entwickelt. Das liegt daran, dass sich die Entwicklung neuer Behandlungsverfahren wegen der geringen Anzahl der Patienten für die pharmazeutische Industrie nicht lohnt.
Je früher die Behandlung beginnt, desto besser kann der Verlauf der Erkrankung beeinflusst werden. Wenn die Erkrankung bald nach ihrem Ausbruch erkannt und behandelt wird, haben Lupus-Betroffene heute eine normale Lebenserwartung. Die Lebensqualität kann jedoch mehr oder weniger eingeschränkt sein.
Quelle und weitere Infos: http://www.lupus-selbsthilfe.de/krankheitsbild.htm
